Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена. Гипернатриемия Чмт гипернатриемия

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).
2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.
3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Немного физиологии
Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит - ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида - альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.
ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ
Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии - это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Гипернатриемия
Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия
Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Эуволемическая гипернатриемия
Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.
Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Гиперволемическая гипернатриемия
Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов - гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Диагностика гипернатриемии
Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Немного физиологии
Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),
избытке минералокортикоидов,
значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия
Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия
Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия
Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

1.Водная интоксикация.
2.Синдром избыточной выработки АДГ.
3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.
4.Минералокортикоидная недостаточность.
5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация
Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ
Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность
При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)
При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии
Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Гипокалиемия
Немного физиологии
Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:
(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.
Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ β-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Немного физиологии
Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.
Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.
Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.
Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.
Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца - re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия
Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый - ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения
Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.

Симпатическая гиперактивация (синдром вегетативной дисфункции) . Острое повреждение головного мозга в начальной стадии сопровождается гиперактивацией симпатической системы, что приводит к тахикардии и гипертензии.

Возможны различные изменения ЭКГ, включая зубец U, инверсию зубца Т, зазубренность зубца Т, изменения интервала Q-T.
«Оглушение» миокарда может быть столь тяжелым, что требуется проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Субэндокардиальное повреждение обнаруживается при аутопсии у 50% пациентов с повреждением мозга.
Гипертензия может возникнуть, когда нарушение ауторегуляции мозга приводит к усилению мозгового кровотока, повышению церебрального перфузионного давления и отеку мозга.

Артериальную гипертензию не следует корректировать при:
- >200 мм рт.ст.
- отсутствии признаков ишемии миокарда
- травме мозга в результате спонтанного OAK из незакрытой аневризмы.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий . Тромбоз глубоких вен возникает у 15-20% пациентов с острым повреждением мозга в палате интенсивной терапии. Смертельные ТЭЛА составляют 1-3%.
Минимальным стандартом лечения является механическая профилактика в виде перемежающейся пневмокомпрессии задней поверхности голени или компрессионных чулков разной степени плотности.
Профилактика эноксапарином остается спорной, так как не выяснена степень риска.
При развитии тромбоза глубоких вен, и противопоказаниях к применению антикоагулянтов может использоваться фильтр нижней полой вены.
Отсутствует единое мнение относительно безопасного времени начала антикоагуляционной терапии после повреждения мозга.

Коагулопатия . Нарушения свертывания наблюдаются в 10-35% случаев повреждения мозга, а в 8% случае развивается ДВС-синдром.
Коагулопатия вызывается высвобождением тромбопластина из мозговой ткани.
Пик проявления приходится на 2-4 дни после травмы.
В результате может возникнуть расширение зоны ушиба.

Нарушения водно-электролитного обмена после черепно-мозговой травмы

Нарушения могут возникнуть в результате различных патологических механизмов и ятрогенных причин.

Гипернатриемия :
Поддержание водного баланса введением 0,9% раствора хлорида натрия, или энтеральное питание с высоким содержанием натрия
Повторные дозы маниитола или фуросемида для лечения отека мозга.
Несахарный диабет вследствие травмы.
Несахарный диабет вследствие смерти ствола мозга.
Барбитуровая кома с использованием тиопентала натрия (высокая нагрузка натрием).

Гипокалиемия :
Симпатическая гиперактивация с высвобождением катехоламинов.
Усиленная продукция альдостерона.

Гипонатриемия - это наиболее типичное электролитное расстройство, осложняющее острое повреждение мозга, которое может возникать по нескольким причинам.

Синлром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ)

Причина примерно 12% случаев гиионатриемии , наблюдаемой у пациентов после травмы мозга.
Одновременно повышается АДГ и альдостерон.
АДГ увеличивает реабсорбцию воды и вызывает гипонатриемию разведения.

Для диагностики необходимо выявить:
- Низкую концентрацию натрия в плазме крови (< 135 ммоль/л)
- Низкую осмолярность плазмы (<280 мосмоль/л)
- Высокое содержание натрия в моче (>20 ммоль/л)
- Осмолярность мочи >осмолярности плазмы
- Нормоволемию
- Отсутствие иных причин для гипонатриемии.

Хроническую гипонатриемию необходимо корректировать медленно (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Синдром неадекватной секреции АДГ обычно прекращается сам при ограничении введения жидкости.

Церебральный синдром потери соли . Точная его причина неизвестна, но предположительно связана с повышением синтеза мозгового натрийуретического пептида.
Возникает примерно через неделю после повреждения мозга и разрешается в течение 3-4 недель.
Необходимо дифференцировать от синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, так как для лечения необходима регидратация 0,9% NaCl, а не ограничение потребления жидкости.
Натрий в моче обычно >40 ммоль/л.
Экскреция натрия с мочой (натрий мочи, (ммоль/л) х суточный диурез л/сутки) обычно высокая при церебральном синдроме потери соли и нормальная при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
При отсутствии эффекта на восполнение соли, может потребоваться терапия флюдрокортизоном.

Основные симптомы:

Гипернатриемия – заболевание, для которого свойственно повышение уровня натрия в сыворотке крови до значения в 145 ммоль/л или выше. Помимо этого, обнаруживается пониженное содержание жидкости в организме. Патология обладает довольно высоким показателем смертности.

Основными источниками такого нарушения является потеря воды или ее недостаточное количество в организме, а также чрезмерное поступление натрия. Подобная картина может наблюдаться при протекании большого числа заболеваний.

Поскольку проявления неспецифичны, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. На первый план выходят лабораторные тесты, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят вспомогательное значение.

Лечение полностью диктуется этиологическим фактором, но в подавляющем большинстве случаев ограничивается применением консервативных методик, а именно в пероральном приеме или внутривенном введении лекарственных веществ.

Этиология

Болезнь, как правило, развивается в следующих случаях:

• переизбыток натрия в плазме крови;
• дефицит жидкости в организме;
• сочетание вышеуказанных критериев.

Таким образом, причины возникновения гипернатриемии следующие:

• злоупотребление продуктами питания или лекарственными препаратами, обогащенными натрием;
• обширные ожоги;
• повышенное потоотделение;
• хроническое нарушение акта дефекации, а именно диарея;
• длительная рвота;
• внутривенное вливание растворов натрия;
• злоупотребление лекарственными препаратами, в частности, кортикостероидными гормонами;
• гиперплазия или опухоли надпочечников;
• длительный отказ от питья;
• нарушение процесса терморегуляции;
• дефицит глюкозы;
• истощение организма;
• широкий спектр повреждений головного мозга;
• болезни со стороны ЦНС, печени или сердечно-сосудистой системы;
• формирование кортикостеромы или альдостеромы;

У детей, помимо вышеуказанных источников, заболевание может быть спровоцировано:

• неправильным приготовлением детского питания;
• чрезмерно низкой массой тела при рождении.

Что касается лиц преклонного возраста, то у такой категории пациентов основная причина заключается во введении петлевых мочегонных средств.

Классификация

В зависимости от варианта протекания, гипернатриемия делится на:

• острую – встречается наиболее часто;
• хроническую – о такой форме говорят в тех случаях, если клиническая картина, свойственная подобному нарушению водно-электролитного баланса, наблюдается на протяжении более 2 суток.

Кроме этого, существует несколько степеней тяжести течения такого заболевания:

• умеренная – концентрация натрия не превышает 150 ммоль/л;
• среднетяжелая – содержание такого вещества составляет от 150 до 160 ммоль/л;
• тяжелая – уровень натрия достигает отметки 170-180 ммоль/л.

Опираясь на внутрисосудистое распределение натрия, клиницисты выделяют следующие формы патологии:

• гиповолемическая – потеря воды происходит через кожный покров, почки, ЖКТ, а также органы дыхательной системы;
• гиперволемическая – развивается на фоне использования гипертонических растворов или лекарств, в состав которых входит натрий;
• нормоволемическая – является следствием гормонального дисбаланса при несахарном диабете.

Снижение концентрации жидкости бывает:

• внепочечной или экстраренальной;
• почечной или ренальной.

Симптоматика

Для подобного заболевания наиболее характерным признаком является сильнейшая жажда или ее полное отсутствие.

Кроме этого, гипернатриемия симптомы имеет следующие:

• чрезмерная возбудимость;
• нарушение сознания;
• высокая мышечная активность;
• повышение рефлексов;
• судорожные припадки;
• церебральные сосудистые расстройства;
• возрастание суточных объемов выделяемой урины;
• вялость и разбитость;
• заторможенность;
• сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
• снижение работоспособности;
• эпилептические припадки;
• разрыв вен, на фоне чего развиваются внутрицеребральные кровоизлияния;
• постоянная сонливость.

Хроническая гипернатриемия наиболее часто протекает совершенно бессимптомно. Это обусловлено тем, что происходит слишком быстрая коррекция. В некоторых случаях развивается отек головного мозга, который приводит к развитию коматозного состояния у совершенно здорового на вид человека.

У детей симптоматика практически ничем не отличается от вышеуказанной. Однако необходимо помнить, что любая патология, протекающая у такой категории пациентов, прогрессирует намного быстрее.

Степень выраженности клиники диктуется такими факторами:

• возрастная категория больного;
• основной этиологический источник;
• тяжесть протекания описываемой проблемы;
• скорость возрастания ионов натрия.

Диагностика

Поставить диагноз «гипернатриемия» может только клиницист, который основывается на данных лабораторных исследований. Несмотря на это диагностика подразумевает осуществление целого комплекса мероприятий.

Первый этап диагностирования проводится непосредственно клиницистом и включает в себя:

• ознакомление с историей болезни – зачастую это помогает выявить наиболее характерный для того или иного пациента патологический источник такого нарушения водно-электролитного баланса;
• сбор и анализ жизненного анамнеза – это может указать на физиологические источники, провоцирующие недостаток жидкости или повышение содержания натрия, например, длительная рвота или диарея, а также передозировка лекарствами;
• оценка состояния кожных покровов и слизистых оболочек;
• измерение показателей сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
• тщательный физикальный осмотр больного;
• детальный опрос пациента или его родителей – для выяснения первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики.

Лабораторные исследования представлены:

• общеклиническим анализом крови;
• биохимией крови;
• тестами для определения уровня натрия в сыворотке;
• пробами с дегидратацией;
• определением осмолярности урины;
• общим анализом мочи.

Что касается инструментальных процедур, то наиболее информативными выступают:

• ультрасонография почек;
• суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Гипернатриемию необходимо дифференцировать от таких заболеваний и состояний, как:

• злоупотребление солью;
• гиперсмолярная некетоацидотическая кома;
• несахарный диабет;
• дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение

Лечение гипернатриемии составляется в индивидуальном порядке для каждого больного. Это обуславливается тем, что клиницист принимает во внимание такие факторы:

• степень тяжести протекания подобного нарушения;
• длительность течения недуга;
• особенности клинической картины;
• этиологические источники.

В первую очередь следует избавиться от базовой проблемы, которая вызвала формирование описываемой патологии: без этого проведение специфической терапии не имеет смысла.

Из этого следует, что основу устранения недуга составляют:

• соблюдение щадящего рациона, а именно: ограничение употребления поваренной соли (не более 6 грамм в сутки) и обильный питьевой режим, а также достаточный прием в пищу белков, жиров и углеводов;
• рекомендуется обогатить меню свежими овощами и фруктами, молочной продукцией и соками;
• внутривенное введение растворов глюкозы;
• инфузия калия хлорида;
• прием петлевых диуретиков и препаратов кальция;
• применение нестероидных противовоспалительных веществ;
• использование медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику.

Коррекция гипернатриемии проводится постепенно, поскольку при резкой нормализации содержания натрия высока вероятность развития отечности мозга или легких.

При тяжелом течении, пациентам назначают гемодиализ, позволяющий избавиться от переизбытка натриевых ионов. Длительность такого лечения будет индивидуальной для каждого больного.

Возможные осложнения

Гипернатриемия у детей и взрослых наиболее часто чревата формированием осложнений, среди которых стоит выделить:

• нарушение функционирования ЦНС;
• проблемы с периферической нервной системой;
• почечная недостаточность;
• коматозное состояние.

Профилактика и прогноз

На сегодняшний день не существует специальных методик, направленных на то, чтобы предупредить развитие такой болезни.

Общие профилактические мероприятия включают в себя:

• правильное и полноценное питание;
• прием лекарств строго по предписанию лечащего врача;
• ранняя диагностика и лечение любых патологий, которые могут привести к возникновению нарушения водно-электролитного баланса;
• регулярное прохождение полного профилактического обследования с посещением всех клиницистов.

Гипернатриемия характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность при острой форме среди взрослых составляет 40%, а среди детей – 70%. При хроническом течении, смертельный исход наблюдается у каждого 10 взрослого больного и у 60% детей.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Нейромышечная блокада

Нередко длительная (в течение нескольких суток) нейромышечная блокада (ДНМБ) проводится всем пациентам с ТЧМТ, которые находятся на ИВЛ, обеспечивая отличную синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ, устраняя двигательное возбуждение, судороги. При этом седация выполняется формально - полноценный контроль за ней невозможен. В некоторых случаях седативные седативные не назначаются. Такой подход представляется неправильным.

Применение ДНМБ сопровождается увеличением несчастных случаев, связанных с вентиляционными нарушениями. Длительная нейромышечная блокада в частых случаях вызывает развитие длительной мышечной слабости уже после ее прекращения, что также увеличивает вероятность развития гнойных (пневмонии, пролежни) и тромбоэмболических осложнений.

Показания для проведения нейромышечной блокады

Показания:

• Для интубации трахеи;
• При проведении различных манипуляций и хирургических вмешательств;
• Межбольничные транспортировки больных с ТЧМТ. Облегчает подбор режима вентиляции и позволяет снизить расход кислорода;
• На начальном этапе проведения гипотермии;
• Если, несмотря на адекватную седацию и аналгезию, не удается добиться оптимальных параметров вентиляции;
• При резистентной к медикаментозному лечению ВЧГ - позволяет устранить эпизоды повышения ВЧД, связанных с кашлем, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ.
• Правильное проведение нейромышечного блока требует частого контроля его глубины.

Наиболее часто применяемы препараты

Сукцинилхолин - в дозе 1-2 мг/кг используется для проведения интубации трахеи;

Рокурония бромид () - лекарство, которое наиболее удобно для проведения ДНМБ. При интубации трахеи доза должна составлять 0,6 мг/кг. Хорошие условия для интубации создаются через 60-90 секунд. Эффективная блокада должна составлять 30-40 минут. Повторно вводится по 0,15 мг/кг каждые 15-25 мин или 10-12 мкг/кг в минуту путем инфузии.

Атракурия бесилат () — необходимая начальная доза 0,5 мг/кг. Эффективный блок развивается через 1,5-2,5 минут. Его длительность составляет 20-30 мин. Поддерживающая доза - 0,1 мг на 1 кг тела каждые 10-20 мин или инфузия 5-9 мкг/кг/мин. Для проведения ДНМБ у пациентов с ТЧМТ атракурий использовать не рекомендуется — продукт его метаболизма лауданозин может вызывать возбуждение и судороги.

Пипекурония бромид () — используется в первоначальной дозе 70-80 мкг/кг внутривенно болюсно. Блок длится 45-70 мин. Повторно вводят по 10-30 мкг/кг через 30-60 мин. Вводить препарат в виде длительной внутривенной инфузии медикам не рекомендуется.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

У пациента без признаков гиповолемии - 0,9% раствор хлорида натрия в/в. Равномерно на протяжении 24 часов, ориентировочно, - 2,0-2,5 литра, (30-35 мл/кг/сут).

Вторые сутки

Зондовое гипокалорийное (10-15 ккал/кг/сут) питание. При необходимости коррекции объема жидкости использовать 0,9% раствор хлорида натрия внутривенно. Введение питательных смесей распределить равномерно в течение 24 часов. Ориентировочный суммарный объем жидкости 25-30 мл/кг/сут.

В случае развития у пациента динамической кишечной непроходимости медики применяют метоклопрамид 3 раза в сутки по 10-20 мг в/в. Если нет достаточного эффекта, дополнительно дают больному эритромицин - 300 мг в/в 3 раза в сутки или неостигмин (прозерин) - 1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения прокинетиками не должна быть дольше 3-4 суток.

Третьи сутки

Необходимо провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателям водного баланса и лабораторных данных. Врачи стараются обеспечить суточную потребность больного человека в нутриентах за счет энтерального (зондового) питания. Если это невозможно, начать частичное парентеральное питание. Однако, при сильном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание не рекомендуют.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания следует доводить до фактических метаболических потребностей больного. Не реже одного раза в 2 суток нужно осуществлять контроль электролитов крови.

Терапия повышенного внутричерепного давления

Считается доказанным фактом, что внутричерепная гипертензия (ВЧГ) негативно влияет на исходы лечения, и, следовательно, должна быть своевременно устранена. Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД) позволяет достоверно судить об эффективности терапии. Но немногие больницы имеют такую возможность. Этим же фактом обусловлено редкое использование осмотически активных препаратов (гипертонические растворы натрия хлорида, ) в наших больницах. Там, где мониторинг внутричерепного давления налажен, осмотически активные препараты медики используют у 40-95% у больных с ТЧМТ.

Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо- или гиперволемией. При гипонатриемии, гиповолемии, гипотонии - рекомендуется назначать гипертонический раствор натрия хлорида. Маннитол (Маннит) рекомендуется вводить за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем - 3-4 раза в сутки из расчета 0,5-1 г на 1 кг. Натрия хлорид 7,5% — из расчета 3 мл/кг (за 20-30 мин). Затем 1-1,5 мл/кг 2-4 раза в сутки. При осмолярности крови более 320 мосм/л, гиперосмолярные препараты назначать не рекомендуется.

Отек мозга при ЧМТ у большинства больных достигает своего максимума на 3-5 сутки с момента травмы, и именно в это время зачастую и проводятся мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления.

Показания для проведения экстренной терапии по снижению ВЧГ

• при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см. вод-ного ст.);
• на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа;
• при развитии дислокационных синдромов. При быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), чтобы выиграть время. Даже в тех случаях, когда подозревается внутричерепная гематома;
• при быстром (в течение 2-4 часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Внимание! Если возможность измерять ВЧД отсутствует, врачи проводят лечение по снижению ВЧГ, ориентируясь на проявляющиеся симптомы отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения, данные компьютерной томографии.

Нейропротекторы в острейшем периоде черепно-мозговой травмы

Нет никаких доказа-тельств, что назначение актовегина эсцината, нимодипина, солкосерила, цераксона, глицина, холина альфосцерата (глиатилина), магния сульфата, карнитина, семакса, кортексина, эуфиллина, кавинтона, милдроната, энцефабола, мексидола, эмоксипина, реамберина, нейрокса, рибоксина, цитофлавина, токоферола, или их сочетаний, могут улучшить исходы лечения больных с ТЧМТ.

А если нет доказательств эффективности, то и препараты не должны назначаться. Некоторые из перечисленных препаратов, возможно, могут быть полезными в период реабилитации пациента. Из почти полутора сотен препаратов, которые проверялись в качестве первичного нейропротектора за последние 30 лет, известен только один препарат, который подтвердил свою эффективность в клинических испытаниях - это прогестерон. И только одна эффективная комбинация препаратов - + витамин D. К слову, мощность исследований недостаточна, чтобы сделать однозначные выводы.

Прогестерон

Возможно - наиболее перспективный на сегодня нейропротектор. Прогестерон, по мнению части авторов, пока что единственный препарат, который снижает раннюю смертность у пациентов с тяжелой ЧМТ. Оптимальный срок лечения и дозы препарата пока точно не известны. В 2006-2008 году изучалась возможность внутримышечного введения больших доз прогестерона у больных с ТЧМТ, этот метод был найден вполне безопасным.

Была предложена следующая методика: прогестерон назначали больному сразу после поступления его в больницу. Первое введение - 1 мг/кг внутримышечно, потом по 0,5 мг/кг в/м через 6 часов на протяжении 5 суток.

Витамин D

Еще в начале 80 годов были открыты рецепторы витамина D в головном мозге. И оказалось, что витамин D является классическим нейростероидом, активно влияющим на процессы деления клеток мозга и различные аспекты их дифференцирования. В экспериментах на животных было установлено, что витамин D способен значительно усилить нейропротективные эффекты прогестерона. Не так давно это положение было подтверждено клиническим исследованием, где комбинация прогестерон + витамин D оказалась более эффективной, чем один прогестерон в плане более быстрого восстановления пациента после ТЧМТ.

Альфакальцидол () наиболее доступный по цене препарат, назначают внутривенно по 2 мкг (ампула 1 мл) один раз в сутки в течение 5 дней. Кальцитриол по 1 мкг 1 раз в сутки энтерально на протяжении 5 суток.

Кортикостероиды

Если нет надпочечниковой недостаточности, кортикостероиды в любых дозах, и в любые сроки, в настоящее время не рекомендуются для лечения больных с ЧМТ.

Отдельные патологические состояния у пациентов с ТЧМТ

Тахикардия центрального генеза

Если тахикардия >110-120 уд/мин не исчезает после назначения седативных препаратов, и исключены другие ее причины (гипоксия, гиповолемия и т.д), - вводят бета-адреноблокаторы через желудочный зонд. Пропранолол по 20-40 мг, 3-4 раза в сутки, (или другие бета-адреноблокаторы в средних дозах) до уменьшения ЧСС (70-90 уд/мин).

Гипертермия

Гипертермия увеличивает внутричерепное давление и метаболические потребности мозга, и должна быть устранена. Если температура тела выше 37,5°С, нужны нестероидные анальгетики в стандартных дозах:

• Парацетамол 1 г в зонд три раза в сутки;

• (Анальгин) 50% по 2 мл в/в три раза в сутки.

Значительное снижение температуры после приема пациентом антипиретиков говорит о том, что гипертермия, скорее всего, вызвана инфекцией. При гипертермии центрального генеза антипиретики почти не эффективны.

Если антипиретики не помогают - проводят физическое охлаждение больного (подойдет влажное обертывание и обдувание потоком воздуха, обкладывание рук и ног пузырями со льдом и пр.). Для этих целей можно применять бытовой кондиционер. При проведении физического охлаждения больного, обязательно использование достаточно глубокой седативной терапии (обычно назначается диазепам и наркотические анальгетики). Введение в/в 5 г магния сульфата за 15-20 минут, увеличивает теплоотдачу и позволяет ускорить охлаждение больного.

Гипотермия

На сегодня нет доказано, что умеренная гипотермия (33°С в течение > 1-2 суток) улучшает исходы ТЧМТ. Но ее применение эффективно в случае резистентной к лечению ВЧГ.

Коррекция судорожного синдрома

Как уже поминалось, препараты для седации оказывают достаточно выраженное противосудорожное действие, и включать в лечение антиконвульсанты с целью профилактики, как правило, не нужно. При появлении судорог нужно использовать бензодиазепины (диазепам 10 мг внутривенно) или барбитураты (тиопентал натрия по 100-200 мг в/в), антиконвульсанты других групп (в зависимости от симптоматики - уровня артериального давления, выраженности ВЧГ и т.д). Назначается карбамазепин энтерально (Финлепсин) по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензобарбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3 раза сутки, или вальпроат натрия (Депакин) по 300-500мг 2-3 раза за 24 часа. В таких случаях введение антиэпилептических средств продолжают в течение 1-2 недель.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

Проникающая, открытая ЧМТ, состояние после трепанации черепа, аспирационный синдром, необходимость проведения искусственной вентиляции легких, наличие зондов и катетеров, сопутствующие гнойные инфекции (например, пневмония и др.) - требуют назначения антибиотиков.

Для стартовой терапии обычно используются: цефотаксим, цефтриаксон или другие цефалоспорины третьего поколения (кроме цефопиразона, который плохо проникает через гематоэнцефалический барьер).

Профилактика пневмоний

Санационно-диагностическая фибробронхоскопия проводится при подозрении на аспирацию. Кратность бронхоскопий при ИВЛ определяет индивидуально, повторно назначают при прогрессировании бронхо-обструктивного синдрома;

• Изменение положения тела пациента в постели каждые 2-3 часа;
• Туалет ротовой полости каждые шесть часов;
• Наложение трахеостомы показано, если спустя неделю после интубации больной не может самостоятельно и эффективно откашливать мокроту. Наложение трахеостомы показано в ранние сроки (со 2 суток), если предполагаемая длительность нарушения сознания превышает 2 недели.

Травматический менингит

Возникает чаще на 2 и 6 сутки с момента травмы. При подозрении на менингит нужно делать спинальную пункцию, бактериоскопию ликвора.

Поддержание нормального уровня глюкозы в крови

В нормальных условиях глюкоза потребляется анаэробно астроцитами с образованием лактата, который высвобождается в межклеточное пространство и далее утилизируется нейронами. При ишемии и гипоксии головного мозга нейроны не могут утилизировать лактат, выработанный астроцитарными клетками. Что приводит к накоплению лактата в мозговой ткани и усилению вторичного поражения мозга.

Любое повышение уровня глюкозы в крови усиливает этот процесс. Кстати, это является еще одним аргументом, почему не стоит использовать растворы глюкозы у больных в остром периоде ЧМТ. Кроме этого, было показано, что гипергликемия, даже умеренная, вызывает выраженную иммуносупрессию, и осложнение гнойно-септических процессов.

Но жесткий контроль уровня гликемии сопровождался высокой частотой развития гипогликемий и не улучшил результатов терапии. На сегодня специалисты советуют либеральный подход: нужно поддерживать уровень глюкоза в крови в пределах 4,4-10 ммоль/л.

Профилактика тромбозов

Риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА у этих больных высок, но и достаточно высока вероятность внутричерепного кровотечения. Однозначно эта проблема не решена. Начало проведения тромбопрофилактики гепаринами мы, даже у пациентов с высоким риском развития тромбозов, обычно откладываем на 4-5-е сутки после операции. Чаще всего применяют низкомолекулярные гепарины.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Согласно принятых рекомендаций, показана больным при наличии факторов риска (например, геморрагические проявления, ИВЛ, язвенная болезнь, кортикостероидная терапия и т.д.). Под это определение подходят все пациенты с ТЧМТ. Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Мы в своем отделению проводим эту терапию выборочно - при описанной методике седации и рано начатом энтеральном кормлении, кровотечения встречаются очень редко.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, и в первую очередь, нарушения обмена натрия, встречаются в частых случаях при тяжелых поражениях мозга у людей. Возникновение несахарного диабета, сопровождающегося повышением уровня натрия в крови и полиурией, фактически является предвестником неблагоприятного исхода.

Гипонатриемия часто сопровождается усилением отека мозга, поэтому уровень натрия в крови надо часто контролировать и поддерживать его на уровне 140-155 ммоль на литр.

Гипофосфатемия и гипомагниемия встречаются часто у пациентов с ТЧМТ и вызывают снижение порога судорожной готовности. Гипомагниемия считается также независимым фактором повышенного риска смерти больного, ее необходимо устранять.

Лечение ЧМТ вне больницы

Речь идет о больницах, где отсутствуют специалисты по лечению нейротравмы, нет аппаратуры для искусственной вентиляции легких. В ближайшее после поступления больного время должна быть проведена консультация на предмет транспортировки пострадавшего в специализированный центр, отделение.

В России на сегодня оказание помощи больным с ТЧМТ регламентировано приказом МЗРФ от 13 апреля 2011 г. № 317н «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОРЯДКА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ТРАВМАХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ». Приказ требует, чтобы в течение суток был установлен диагноз, а больной был бы направлен в специализированный центр для дальнейшего лечения.

До момента транспортировки :

• Терапия носит симптоматический характер;
• Если нет тяжелой скелетной травмы и повреждения внутренних органов, больным с ТЧМТ не назначать наркотические анальгетики, и очень осторожно, в минимальных дозировках, используются седативные средства;
• Глубокой седации у больного быть не должно;
• Если нет других потерь, ориентировочный объем жидкости в первые сутки должен быть 30-35 мл/кг.

Если транспортировать пациента нет возможности

Наиболее важные и часто встречающиеся ошибки

В основном у специалистов, работающих в таких лечебных учреждениях, нет достаточных навыков в лечении коматозных больных. Типичными недочетами являются недостаточное введение жидкостей, плохой в целом уход, недостаточное зондовое питание. Уже через 2-3 дня после получения травмы у больных развивается гиповолемия. Если сюда добавить традиционно назначаемую «дегидратационную терапию», часто встречаемые у этих больных нарушения электролитного баланса, отсутствие достаточного лабораторного контроля, то к моменту перевода больного в специализированный центр, тяжелая дегидратация, гипернатриемия (натрий плазмы > 160 ммоль/л), наблюдаются, согласно статистике, почти у половины больных. Это, конечно же, негативным образом (почти трехкратный рост летальности) отражается на исходах лечения.

Если водный и электролитный баланс больного не контролируется, назначайте ежесуточно до момента перевода больного не менее 30-35 мл/кг жидкостей. Причем приблизительно 50% - за счет внутривенного введения нормоосмолярных солевых растворов. Важно, чтобы введение жидкостей было равномерно распределено в течение суток.

Особенности ведения больных после операций, связанных с трепанацией черепа на фоне сохраненного сознания

• При вдавленном переломе, перелом свода, компенсированных эпи - и субдуральных гематомах и т. д.:
• Экстубацию больного проводить на фоне полностью восстановленного сознания;
• В послеоперационном периоде не следует использовать наркотические анальгетики. При необходимости (сочетанная травма), допускается использование их в уменьшенных дозах, обязательно организовав непрерывное наблюдение за пациентом;
• Нельзя использовать гипоосмолярные растворы для восполнения суточных потерь жидкости;
• Больной должен находиться в кровати с приподнятым головным концом (25-45 градусов);
• В основном, если нет других повреждений, больному не нужна седация и ИВЛ после проведенного хирургического вмешательства.

Второй период ТЧМТ (ранней компенсации)

Спустя 5-7 суток седацию прекращают, у ряда больных восстановливается сознание, некоторые - остаются в коме, сопоре или имеет место делириозное расстройство сознания. По крайней мере, в течение следующих 5-7 суток не надо форсировать события - проводится общий уход за пациентом, энтеральное кормление.

У больных с нарушенным сознанием применяют немедикаментозные методы:

• Аудиотерапия - к больному часто обращаются по имени, проигрываются аудиозаписи, обращения к нему родственников, друзей, любимые передачи, песни;
• Близкие родственники ухаживают за больным, разговаривают с ним.

Не следует назначать сразу же «медикаментозную активизирующую терапию» (ноотропы, препараты, повышающие уровень дофамина в ЦНС) - они часто усиливают возбуждение, и тогда нужно углублять седацию.

Делирий развивается у почти 50% пациентов с ТЧМТ. Обратите внимание на такую его особенность: он может развиться вследствие структурных и функциональных повреждений головного мозга, обусловленных травмой, но у примерно у 20-35% нейрореанимационных больных может быть проявлением безсудорожного эпилептического статуса. Если ЭЭГ провести невозможно, следует рассмотреть целесообразность назначения больным с делирием антиконвульсантов.

У пациентов с выраженной ажитацией (7-5 баллов по шкале RIKER, о которой мы писали) вводят галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки, при необходимости увеличивая дозы. , тиопентал, мидазолам, пропофол могут усилить делирий, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

И только в конце этого периода врачи назначают лучшие (по их мнению) препараты для «вторичной нейропротекции» и «активизации» - больные вполне могут их перенести. Выбор препаратов более чем достаточен.

Период исходов

Нарушение сознания

При «синдроме малого сознания» (функциональная декортикация, акинетический мутизм), вегетативном статусе, назначают амантадина сульфат - противовирусное и антипаркинсоническое средство. Вводят энтерально по 200 мг 2 раза в сутки курсом 1 месяц. При отсутствии амантадина сульфата или его неэффективности лучше назначить селегелин гидрохлорид (Юмекс) по 5 мг 2 раза в сутки. На 2-3-и сутки (от начала приема) дозу препарата увеличивают до 20 мг/сут.

Если в течение 5-7 суток эффект не проявляется, то на фоне введения селегелина гидрохлорида (юмекса), дополнительно назначают кетамин 2-5 мг/кг в/м один-два раза в сутки в течение 3-5 дней. Длительность курса селегелином гидрохлоридом - 1 месяц. У отдельных больных наблюдается отчетливый положительный эффект - повышение двигательной активности и уровня сознания больного.

При отсутствии селегелина гидрохлорида (Юмекса) используют препараты леводопы ( , Синемет и т.д) - 1,0-4,0 г в сутки, однако клиническая эффективность препаратов этой группы заметно ниже, а частота побочных эффектов - выше. Все перечисленные в этом разделе препараты (за исключением кетамина) оказывают «активизирующий» эффект через повышение (или восстановление) концентрации дофамина в центральной нервной системе, которая обычно снижена у этих пациентов.

Золпидем (Санвал, ) медики назначают 1 раз в сутки (лучше давать его больному в утренние часы) дозой 10 мг. Если через 30-120 минут после приема препарата наблюдается уменьшение глубины комы, лечение следует продолжать. Эту пробу можно повторить 2-4 раза. Оптимальная продолжительность курса лечения и механизм действия золпидема точно не установлены. Положительная реакция на эту пробу у больных с вегетативным статусом наблюдается редко.

Двигательные нарушения

При двигательных нарушениях - холина альфосцерат (глиатилин) внутривенно (медленно) по 1-3 г в сутки. При его отсутствии - физостигмина салицилат 1-2 мг, или галантамина гидрохлорид (нивалин) 5-10 мг два раза в сутки внутривенно или внутримышечно. Если указанных препаратов нет, то применяют неостигмин (прозерин) 0,5-1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки.

При установлении диагноза SIADH следует учи­тывать следующие критерии : 1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л; 2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;

1. 
   повышение натрия в моче более 18 ммоль/л;
2. 
   осмолярность мочи выше осмолярности плаз­
   мы крови; 5) отсутствие нарушений функции щи-

194

Также можно использовать тест на мочевую кис­лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате про­ведения заместительной глюкокортикоидной тера­пии .

Лечение гипонатриемии при STADH заключа­ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 - 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25-45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­вую соль.

Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование пря­мых ингибиторов действия АДГ - димеклоцик-лина и фенитоина при острых состоя­ниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема.

Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявления­ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также - са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ролитов.

7.12.4. Церебральный синдром

Солевого истощения (CSW)

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­чения . Дифференциальная диагностика прово­дится преимущественно с STADH (см. табл. 7-2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ляются уменьшение объема внеклеточной жид­кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­кции щитовидной железы, надпочечников и по­чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спу­стя 7 дней после травмы у большинства из них об­наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­вития ишемического поражения мозга.

Та 6л. 7-2

Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов

^

В связи с тем, что солевое истощение и разви­тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­дит параллельно дегидратации больного, коррек­цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5-3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизо-на (кортинеф) 0,1-0,4 мг/день .

7.12.5. Синдромы осмотической демиелинизации

Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­кращенно СРМ - central pontine myeiinolys синд­ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ - extra pontine myeiinolys синдром) . Раз­витие этих синдромов, называемых еще как синд­ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных .

Механизм развития СРМ- ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом.

Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ются гипокалиемия, печеночные нарушения, бел-ково-энергетическая недостаточность .

Клинические проявления СРМ-ЕРМ синдро­мов возникают через несколько дней после прове­денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­моторного возбуждения с последующим угнетени­ем уровня сознания вплоть до комы .

При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обна­руживают симметричные области повышения сиг­нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий .

В среднем, через 1,5-2 месяца эти неврологи­ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентное-ти с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ-ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме .

Единственным методом, позволяющим умень­шить риск развития синдромов осмотического ми­елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­кий статус больного факторов.

Многочисленными клиническими исследовани­ями показана целесообразность соблюдения ско­рости коррекции гипонатриемии не более 10-15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­мии более 3 дней .

При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­стичь его нормальных значений (см. табл. 7-3).

При наличии сопутствующих дополнительных факторов, усиливающих риск развития СРМ-ЕРМ синдрома, о которых было сказано выше (гипока­лиемия, нарушения функции печени, алиментар­ная недостаточность) темп проводимой коррекции содержания натрия в плазме крови не должен пре­вышать 10-12 ммоль/л за сутки .

196